ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPÁTICA: ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA
Ambas se caracterizan por ser trastornos de etiología desconocida, que producen inflamación crónica principalmente en el tubo digestivo, y todas las lesiones son producto de los mediadores inflamatorios liberados.
Patogenia: se plantean mecanismos:
1. Predisposición genética. Para Enfermedad de Crohn, relación con HLA DR1 y falla del gen NOD2. Para Colitis Ulcerosa, HLA DR2. También HLA B27 cuando se asocia a trastornos articulares. Habría mayor predisposición genética para la Enfermedad de Crohn que para la Colitis Ulcerosa.
2. Relación con la flora intestinal. Podrían suministrar antígenos y estimular continuamente al sistema inmune intestinal, manteniendo la respuesta inmune anormal. En la Enfermedad de Crohn, la falla del gen NOD2 (codifica una proteína del epitelio luminar que se une a peptidoglicanos bacterianos), permitiría que las bacterias no sean combatidas y penetren hasta la lámina propia,
3. Descontrol inmunitario: linfocitos T se activarían en exceso (los Th1 en la Enfermedad de Crohn y los Th2 en la Colitis Ulcerosa, por eso pueden aparecer P-ANCA) o habría una falta de control. Se implican a los Th17 en el mantenimiento crónico de la inflamación en ambos procesos, quizás por exceso de IL 23 por parte de la CPA.
4. Defectos epiteliales: a nivel de la barrera epitelial, la cual sería más permeable.
ENFERMEDAD DE CROHN
Un posible predisponente es el tabaco.
Afecta al íleon terminal y al colon ascendente. También se pueden encontrar lesiones en otras áreas del tubo digestivo.
Las lesiones son salpicadas: va dejando áreas respetadas por lo que también se la llamó enteritis regional. Origina una inflamación crónica transmural (afecta a las 4 capas). Produce granulomas semejantes a los de la Sarcoidosis, aunque pueden faltar. Aparecen fisuras y fístulas (porque afecta todas las capas). Como producto de la cronicidad se da la cicatrización de toda la pared, provocando rigidez (se parece a un tubo de caucho) que estenosa la luz intestinal.
Histología: comienza con abscesos de las criptas glandulares que se rompen y forman úlceras. Al pasar a la cronicidad aparecen zonas de metaplasia (de células gástricas antrales o células de Paneth). Son lesiones precancerosas, sobre todo para el colon.
Clínica: crisis de diarrea sanguinolenta, fiebre y dolor abdominal, que se desencadenan por situaciones de estrés físico o emocional. Estas crisis se separan por casos asintomáticos de meses.
Complicaciones:
1. Estenosis fibrosante (íleo)
2. Fístulas: a la vejiga, vagina, otras asa intestinal, piel.
3. Síndrome de Malabsorción
4. Aumenta el riesgo de padecer cáncer de color.
5. Amiloidosis
COLITIS ULCEROSA
Más frecuente en mujeres, entre 20 y 25 años.
El tabaco disminuye su riesgo.
Se inicia en el recto y afecta en forma continua al colon descendente.
Produce inflamación crónica limitada a mucosa y submucosa. La reacción fibrosa es menos marcada por lo tanto, la estenosis, si bien puede darse, es más rara. No hay fístulas. No forma granulomas. Por la respuesta inflamatoria los plexos nerviosos de la pared intestinal sufren toxicidad, lo que puede llevar a una dilatación intensa del colon (megacolon tóxico). Se forman seudopólipos, producto de la excavación de la mucosa inflamada (en realidad están al ras de la mucosa, no son verdaderas elevaciones).
Histología: se producen abscesos de las criptas que luego se reemplazan por úlceras lineales continuas. El epitelio presenta zonas de displasia que aumentan el riesgo de padecer cáncer de colon.
Clínica: crisis de diarrea sanguinolenta, fiebre y dolor abdominal, que se desencadenan por situaciones de estrés físico o emocional. Estas crisis se separan por lapsos asintomáticos de meses o años.
Complicaciones:
1. Megacolon tóxico: se manifiesta con constipación, dolor abdominal agudo y riesgo de perforación y gangrena del colon.
2. Aumenta el riesgo de padecer cáncer de colon (más que en la Enfermedad de Crohn).
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