ANEURISMA

ANEURISMA

Es la dilatación anormal de un vaso arterial, más frecuentemente de la arteria Aorta, o de la pared cardíaca.

Se denomina aneurisma verdadero al que está limitado por la pared del vaso o del corazón. En cambio, el aneurisma falso o seudoaneurisma está limitado por un hematoma o por el pericardio en el caso del corazón, ya que la pared se ha roto.

Clasificación según la macroscopía

• Fresa o mora
• Sacular o sacciforme: forma de bolsa, afecta sólo una parte del vaso y mide hasta 20 cm.
• Fusiforme: forma de huso, afecta toda la circunferencia y mide hasta 20 cm.
• Disecante: la sangre crea una cavidad dentro de la pared.

Clasificación según la causa

ATEROSCLERÓTICO: es el más frecuente. Se da mayormente en varones mayores de 50 años, a nivel de la aorta abdominal e ilíacas primitivas. Es de forma sacular o fusiforme. 

* Patogenia: está dado por la placa de ateroma que crece hacia la media y la debilita. Se cree que habría una predisposición genética, por la cual hay una mayor proteólisis de matriz extracelular. La actividad de las metaloproteinasas de la matriz está aumentada, a la vez que disminuye el nivel de inhibidores tisulares de las metaloproteinasas. 

* Complicaciones:

1. Ruptura y muerte (un aneurisma mayor de 5 cm puede romperse).
2. Formación de trombos que se liberan como émbolos.
3. Compresión de órganos vecinos.
4. Infección. Por ejemplo, salmonella produce supuración y puede acelerar la ruptura.

SIFILÍTICO: se da en período terciario, a nivel de la aorta torácica y del cayado aórtico. Tiene forma sacular o fusiforme.

* Patogenia: es por la endarteritis obliterante en los vasos vasorum, que provoca isquemia en la media, la cual es reemplazada por fibrosis. También hay compromiso de la válvula aórtica. Ésta sufre insuficiencia, lo que provocará una expansión masiva del ventrículo izquierdo produciendo el cuadro de corazón de buey (llega a pesar 1 kg).

* Complicaciones:

1. Ruptura y muerte.
2. Compresión de  órganos vecinos (disfagia y disnea).
3. Émbolos.
4. Insuficiencia cardíaca.

DISECANTE: sigue en frecuencia al aterosclerótico. Se da más en varones, alrededor de los 50 años. No dilata mucho la aorta.

* Patogenia: requiere dos factores:

1. Debilidad de la pared: es por una lesión llamada degeneración quística de la media, donde se ven componentes extracelulares de la media degenerados. Se daría a causa de un defecto en la síntesis de los mismos o por isquemia en los vasa vasorum por hipertensión arterial. Suele estar asociado al Síndrome de Marfan (si se da en estos pacientes aparece a edad más joven).
2. Desgarro de la íntima: esto se da por la hipertensión arterial pero es porque la debilidad de la media lo permite. El desgarro suele estar a 10 cm de la válvula aórtica y de allí se extiende al resto. Por el desgarro penetra sangre que va abriendo la media. En raros casos se produce un segundo desgarro distal y, por lo tanto, la sangre encuentra salida produciendo la aorta en doble cañón, beneficiosa porque frena la disección.

* Clasificación:

1. Tipo A: afecta la aorta ascendente o ascendente y descendente a la vez.
2. Tipo B: afecta la aorta descendente. El más frecuente y más grave es el A.

* Complicaciones:

1. Ruptura hacia cualquiera de las cavidades serosas y muerte.
2. Infartos por la obstrucción de orificios de salida.

* Clínica: dolor torácico que se irradia a la espalda.

* Otras causas de disección aórtica son: iatrogénica durante un cateterismo; durante el embarazo por causa desconocida.

MICÓTICO: es una dilatación vascular producto de una infección. Suele aparecer más frecuentemente por una endocarditis infecciosa que libera émbolos sépticos que llegan generalmente a las arterias cerebrales.

POR VASCULITIS:

Poliarteritis nodosa: vasculitis sistémica que afecta arterias de mediano y pequeño calibre. Es más frecuente en adultos jóvenes. Afecta arterias del corazón, riñón, intestino, hígano, etc. Respeta la circulación pulmonar y no produce glomerulonefritis.

* Morfología: los vasos afectados presentan nódulos grises o rojos (por eso la nomenclatura nodosa). Histológicamente evoluciona en tres fases:

1) Hay necrosis fibrinoide en la íntima del vaso con inflamación en su pared, incluso se puede complicar con trombos.

2) Comienza la fibrosis del vaso donde también pueden observarse aneurismas.

3) La fibrosis es completa lo que provoca la nodularidad y la isquemia. 

Las 3 fases pueden coexistir en un mismo vaso.

* Patogenia: habría relación con el HBV.

* Clínica: se producen infartos en los órganos afectados. La causa de muerte más frecuente es la falla renal por infarto. 

* Tratamiento con inmunosupresores.

Enfermedad de Kawasaki: Se da en niños. Es más frecuente en Japón. Comienza con fiebre, linfoadenopatías, erosiones en boca y conjuntivas. Por todo esto se sospecha que se incia con una infección viral pero que en pacientes susceptibles evoluciona afectando las coronarias, las cuales sufren aneurismas y obstrucción por la necrosis fibrinoide.

* Patogenia: el virus produciría reacción cruzada con el endotelio de las coronarias.

* Causa de muerte: infarto de miocardio.